مغز می آموزد در راه های غیر منتظره

ما مفاهیم چگونه دو و نیم پوند از شل و ول گوشت بین گوش ما انجام آموزش تاریخ به ایوان پاولوف کلاسیک آزمایش های که در آن او در بر داشت که سگ ها می توانند یاد بگیرند به ترشح بزاق در صدای زنگ. در سال 1949 روانشناس Donald Hebb اقتباس پاولوف “انجمنی یادگیری قانون” توضیح دهید که چگونه سلول های مغز ممکن است به دست آوردن دانش است. Hebb پیشنهاد شده است که هنگامی که دو نورون های آتش با هم ارسال کردن انگیزه به طور همزمان ارتباط بین آنها—سیناپس—رشد قوی تر است. وقتی این اتفاق می افتد یادگیری صورت گرفته است. در سگ های مورد بدین معنی است که مغز در حال حاضر می داند که صدای زنگ است بلافاصله پس از حضور از مواد غذایی است. این ایده موجب بارها به نقل اصل: “سیناپس که آتش هم سیم با هم.”

این نظریه ثابت شده صدا و مولکولی جزئیات چگونه سیناپس تغییر در طول یادگیری شده اند شرح داده شده در جزئیات. اما نه همه چیز ما به یاد داشته باشید نتایج از پاداش و یا مجازات و در واقع بسیاری از تجربه های فراموش شده است. حتی زمانی که سیناپس را آتش آنها گاهی اوقات نمی سیم با هم. آنچه ما حفظ بستگی به ما پاسخ عاطفی به یک تجربه چگونه در رمان است که در آن و زمانی که این رویداد رخ داده است سطح ما را از توجه و انگیزه در طول این رویداد و ما روند این افکار و احساسات در حالی که خواب. تمرکز محدود بر روی سیناپس به ما داده است صرف stick-figure مفهوم چگونه یادگیری و خاطرات آن بوجود می آید و کار می کنند.

معلوم است که تقویت یک سیناپس نمی تواند تولید یک حافظه خود را در آن به جز ابتدایی ترین رفلکس در مدارهای ساده. وسیع تغییرات در سراسر گستره مغز لازم برای ایجاد منسجم حافظه است. این که آیا شما در حال یادآوری شب گذشته در گفتگو با مهمانان شام و یا با استفاده از یک مهارت به دست آورد مانند دوچرخه سواری, فعالیت میلیون ها سلول های عصبی در بسیاری از مناطق مختلف از مغز خود را باید تبدیل به مرتبط به تولید منسجم حافظه که interweaves احساسات مناظر و صداها و بوها رویداد توالی و دیگر ذخیره می شود تجربه. از آنجا که یادگیری شامل عناصر بسیاری از تجارب ما باید آن ترکیب های مختلف مکانیسم های سلولی فراتر از تغییراتی که رخ می دهد در سیناپس. این شناخت منجر به جستجو برای راه های جدید برای درک اینکه چگونه اطلاعات منتقل شده است, پردازش و ذخیره شده در مغز را در مورد یادگیری است. در 10 سال گذشته دانشمندان علوم اعصاب آمده اند به درک که یاد “ماده خاکستری” است که باعث می شود تا مغز سطح بیرونی—آشنا از تصاویر گرافیکی همه جا یافت می شود از کتاب های درسی به کارتون کودکان است—نه تنها بخشی از ارگان های درگیر در این کتیبه از یک رکورد دائم از حقایق و وقایع بعد به یاد و پخش. معلوم می شود که مناطق زیر عمیقا خورده خاکستری-رنگی سطح نیز نقش محوری در یادگیری است. فقط در چند سال گذشته یک سری از مطالعات از آزمایشگاه من و دیگران روشن این پروسه است که می تواند اشاره به راه های جدید درمان روانپزشکی و اختلالات رشدی است که زمانی رخ می دهد که اختلالات یادگیری بوجود می آیند.

اگر تغییرات سیناپسی به تنهایی کفایت نکرده و آنچه اتفاق می افتد در داخل مغز شما هنگامی که شما در یادگیری چیزی جدید ؟ تصویربرداری رزونانس مغناطیسی روش در حال حاضر فعال محققان به دیدن از طریق یک فرد جمجمه و بررسی مغز ساختار. در بررسی اسکن های MRI محققان شروع به توجه به تفاوت در ساختار مغز افراد خاص بسیار توسعه مهارت. نوازندگان برای مثال باید ضخیم تر مناطق شنوایی قشر از nonmusicians. در ابتدا محققان فرض است که این تفاوت های ظریف باید مستعد clarinetists و پیانیست به اکسل در خود داده مهارت های خود را. اما تحقیقات بعدی دریافتند که یادگیری تغییر ساختار مغز می شود.

نوعی از یادگیری است که منجر به تغييرات در بافت مغز است نه محدود به تکراری حسی و حرکتی مهارت مانند نواختن یک آلت موسیقی است. عصب شناسی بوگدان Draganski در حال حاضر در دانشگاه لوزان در سوئیس و همکارانش شاهد افزایش حجم ماده خاکستری در دانشجويان پزشکی مغز آنها پس از مطالعه برای یک امتحان. بسیاری از مختلف سلولی تغییرات می تواند گسترش حجم ماده خاکستری از جمله تولد سلول های عصبی جدید و nonneuronal سلول های به نام گلیا. تغییرات عروقی و جوانه زدن و هرس آکسون و دندریت ها که گسترش از بدنه اصلی از یک نورون نیز می تواند همین کار را انجام. قابل توجه تغییرات فیزیکی در مغز اتفاق می افتد بسیار سریع تر در طول یادگیری از ممکن است انتظار می رود. Yaniv Assaf از دانشگاه تل آویو و همکارانش نشان داد که 16 دور در اطراف مسیر مسابقه را در یک ویدئو کامپیوتری بازی بودند به اندازه کافی به علت تغییرات در بازیکنان جدید’ هیپوکامپ مغز منطقه است. ساختاری تغییرات در هیپوکامپ در این پارسه را حس زیرا این منطقه مغز بسیار مهم است برای یادگیری فضایی برای ناوبری. در مطالعات دیگر Assaf و به طور جداگانه هایدی جوهانسن-برگ از دانشگاه آکسفورد شد شگفت زده برای پیدا کردن تغییرات غیر منتظره در بخش هایی از مغز از جمله مناطق است که هیچ سلول های عصبی یا سیناپس—مناطق شناخته شده به عنوان ماده سفید.

یادگیری عمیق

آگاهی ناشی از قشر مغز سه میلیمتر-ضخامت لایه بیرونی مغز انسان, بنابراین این ماده خاکستری لایه است که در آن بسیاری از محققان انتظار می رود برای پیدا کردن یادگیری ناشی از تغییرات. اما در زیر لایه سطحی میلیاردها محکم بسته بندی شده بسته های نرم افزاری از آکسون (رشته های عصبی) بسیار شبیه محکم زخم الیاف تحت چرم پوست از یک بازی بیس بال, اتصال های عصبی در ماده خاکستری به مدارهای.

این بسته نرم افزاری فیبر سفید هستند چرا که آکسون پوشش داده شده با یک ماده چرب به نام میلین که به عنوان عایق الکتریکی و افزایش سرعت انتقال 50 تا 100 بار. ماده سفید آسیب و بیماری به مناطق مهم پژوهش اما توجه کمی شده است در این تحقیقات تا زمانی که به تازگی به نقش احتمالی میلین در پردازش اطلاعات و یادگیری است.

Illustration demonstrates how oligodendrocytes wrap around the axon of brain neurons, forming a dynamic sheath that can become thicker or thinner
اعتبار: دیوید چنی; منبع: “Treadmilling مدل برای شکل پذیری از غلاف میلین” توسط R. Douglas زمینه و Dipankar J. Dutta در گرایش علوم اعصاب, Vol. 42; جولای 2019

در 10 سال گذشته مطالعات را آغاز کرده اند برای پیدا کردن تفاوت های موجود در ماده سفید در مغز اسکن از کارشناسان با مهارت های مختلف از جمله افراد با تسلط بالا در خواندن و حساب. متخصص گلف بازان و آموزش jugglers همچنین نشان می دهد تفاوت در ماده سفید در مقایسه با تازه کار و ماده سفید حجم شده است در ارتباط با IQ. اگر پردازش اطلاعات و یادگیری ناشی از تقویت اتصالات سیناپسی بین نورونها در ماده خاکستری چرا یادگیری مغز تاثیر می گذارد را زیرسطحی کابل کشی?

یک پاسخ ممکن شروع به ظهور از تلفن همراه مطالعات در آزمایشگاه تحقیق چگونه سیناپس—اما همچنین دیگر مناطق مغز—تغییر در طول آموزش. دلیل به دنبال فراتر از سیناپس بود که بسیاری از داروهای ما برای درمان عصبی و اختلالات روانی کار با تغییر انتقال سیناپسی وجود دارد و یک نیاز مبرم برای بیشتر موثر عوامل است. در حال حاضر تمرکز بر انتقال سیناپسی ممکن است ما هزینه فرصت های بهتر برای درمان زوال عقل و افسردگی و اسکیزوفرنی یا اختلال استرس پس از سانحه (PTSD).

در اوایل 1990s, آزمایشگاه من در موسسه ملی سلامت و دیگران شروع به بررسی امکان که گلیا ممکن است قادر به حس جریان اطلاعات از طریق شبکه های عصبی و تغییر آن به منظور بهبود عملکرد. شواهد تجربی که انباشته شده از آن نشان می دهد که همه انواع سلولهای گلیال پاسخ به فعالیت های عصبی و می توانید انتقال اطلاعات در مغز است. یکی از شگفت انگیز ترین از این یافته های جدید شامل ميلين.

میلین عایق تشکیل شده است که توسط لایه های غشای سلولی پیچیده در اطراف آکسون مانند نوار الکتریکی. در مغز و نخاع هشت پا-شکل سلول های گلیال (oligodendrocytes) بسته بندی. در اندام ها و تنه سوسیس به شکل سلول های گلیال (سلول های شوان) انجام همان کار است. بسیاری از oligodendrocytes گرفتن یک آکسون و قرار دادن لایه میلین در اطراف آن در بخش های مانند انباشته دست از بازیکنان بیس بال آوردن یک خفاش که برای تعیین تیم خفاش برای اولین بار. کوچک فاصله بین دو میلین بخش در معرض یک میکرون بخش از لخت آکسون که در آن کانال های یونی است که تولید تکانه های الکتریکی تبدیل متمرکز شده است. این فضاهای شناخته شده به عنوان گره از Ranvier عمل مانند بیوالکتریک تکرار به رله الکتریکی پالسی از گره ای به گره های پایین آکسون. سرعت انتقال ضربه را افزایش می دهد به لایه های بیشتری از میلین هستند پیچیده در اطراف آکسون حفاظت بهتر در برابر ولتاژ از دست دادن. همچنین به عنوان یک گره از Ranvier می شود فشرده و محکم تر توسط مجاور میلین بخش های الکتریکی پالسی آغاز شده است با سرعت بیشتری به دلیل آن طول می کشد زمان کمتری برای شارژ کردن مقدار کوچکتر از گره غشاء به ولتاژ است که باعث کانال های یونی برای باز کردن و ایجاد یک ضربه.

اختلالات است که آسیب میلین مانند اسکلروز متعدد و گیلن باره-Barré syndrome می تواند باعث ناتوانی جدی به دلیل عصبی انتقال ضربه با شکست مواجه زمانی که عایق آسیب دیده است. اما تا زمانی که به تازگی این ایده که میلین ممکن است اصلاح شود به طور معمول توسط تکانه های عصبی نمی شد به طور گسترده ای پذیرفته شده است. و حتی اگر میلین ساختار را تغییر, چگونه و چرا این بهبود عملکرد و یادگیری ؟

توضیح مخفی شده بود در چشم ساده. آن حلقه به ماکسیم در مورد شلیک نورون های و سیم کشی با هم. در هر مجموعه اطلاعات یا شبکه حمل و نقل در بدو ورود به شبکه رله نقاط بحرانی است—فکر می کنم از دست رفته به دلیل اتصال خود را به پرواز می رسد بیش از حد دیر است.

پس چگونه می کند, سرعت انتقال در هر لینک در مغز انسان دریافت بهنگام و مناسب به طوری که ضربه می رسد تنها زمانی که مورد نیاز است ؟ ما می دانیم که سیگنال های الکتریکی مختلط همراه در سرعت راه رفتن آهسته در برخی از آکسون اما فروغ دور در سرعت ماشین مسابقه در دیگران است. سیگنال از دو آکسون که همگرا در سلول های عصبی است که به عنوان رله امتیاز نخواهد رسید هم مگر اینکه زمان سفر خود را از منبع ورودی بهینه سازی شده است برای جبران تفاوت در طول دو آکسون و سرعت که در آن انگیزه های سفر در امتداد هر لینک.

چرا که میلین است موثر ترین وسیله برای بالا بردن سرعت انتقال ضربه های آکسون myelination ترویج بهینه انتقال اطلاعات از طریق یک شبکه است. اگر oligodendrocytes حس و پاسخ به اطلاعات جریان ترافیک از طریق مدارهای عصبی و سپس میلین تشکیل و راه آن را تنظیم impulse-سرعت انتقال می تواند کنترل بازخورد از آکسون. اما چگونه می توانید myelinating گلیا شناسایی تکانه های عصبی جریان از طریق آکسون?

انتقال سیگنال

بیش از 20 سال گذشته تحقیقات ما و دیگر آزمایشگاه موفق به شناسایی بسیاری از انتقال دهنده های عصبی و دیگر مولکول های سیگنالینگ است که انتقال به گلیا حضور فعالیت الکتریکی در آکسون به تحریک myelination. آزمایش های ما نشان داده اند که هنگامی که یک نورون آتش سوزی انتقال دهنده های عصبی هستند منتشر شد نه تنها در سیناپس بلکه در تمام طول آکسون. ما در بر داشت که “شاخکهای” از octopuslike oligodendrocytes پروب لخت بخش از آکسون در جستجو از انتقال دهنده های عصبی منتشر شده از آکسون شلیک. هنگامی که یک شاخک حساس, لمس یک آکسون است که جرقه آن را به شکل یک “نقطه جوش” تماس را قادر می سازد که ارتباط بین آکسون و oligodendrocyte. این oligodendrocyte شروع به سنتز میلین در آن نقطه و قرار دادن آن در اطراف آکسون.

هنگامی که ما به oligodendrocytes در کشت سلول انتخاب myelinating الکتریکی فعال آکسون یا آنهایی که تحت درمان با سم بوتولینوم برای جلوگیری از انتشار انتقال دهنده های عصبی که oligodendrocytes تصمیم گرفتند برای الکتریکی فعال آکسون بیش از این سکوت آنهایی که توسط یک عامل از هشت به یک است. پس از آن ممکن است که به عنوان یک فرد یاد می گیرد بازی “Für Elise” در پیانو لخت آکسون در حال پیچیده با میلین و یا حجم های موجود در غلاف است افزایش در مدارات که فعال هستند مکرر در طول تمرین که به سرعت جریان اطلاعات از طریق شبکه های مغز. جدید میلین پس از آن نشان می دهد تا در MRI به عنوان تغییرات در ماده سفید دستگاه در بخش هایی از مغز است که لازم است برای اجرای موسیقی.

Oligodendrocyte (سبز) آماده به کت یک آکسون (بنفش) با ميلين. اعتبار: R. Douglas زمینه های موسسه ملی بهداشت و NICHD

چند labs به تازگی تایید کرد که عمل پتانسیل سیگنال coursing طول آکسون تحریک myelination از این مناطق در معرض عصبی سیم کشی. در سال 2014 میشل Monje آزمایشگاه در دانشگاه استنفورد نشان داد که optogenetic تحریک (با استفاده از لیزر به سلول های عصبی آتش) افزایش myelination در مغز موش. که در همان سال ویلیام ریچاردسون آزمایشگاه در دانشگاه کالج لندن نشان داد که در هنگام شکل گیری جدید میلین مانع موش ها آهسته تر به یاد بگیرند که چگونه به اجرا بر روی یک چرخ با برخی از آن پله های حذف شده است. در مطالعات جایی که آنها با استفاده از یک confocal میکروسکوپ برای تماشای میلین فرم در زنده گورخر ماهی, محققان در, David Lyons آزمایشگاه در دانشگاه ادینبورگ و در بروس Appel آزمایشگاه در دانشگاه کلرادو دنور مشاهده شده است که هنگام انتشار از کیسه های حاوی انتقال دهنده های عصبی از آکسون است مهار اغلب چند پیچد میلین لغزش و oligodendrocyte بینتیجه میگذارد کل فرایند است.

به تازگی کار با همکاران ما از جمله Daisuke کاتو و دیگران از نهادهای مختلف در ژاپن ما نشان داد که چگونه میلین ترویج آموزش با تضمین این که های مختلف خونتان سیگنال های الکتریکی سفر در امتداد آکسون می رسند در همان زمان در قشر حرکتی مغز منطقه ای که در کنترل جنبش. با استفاده از اصلاح شده ژنتیکی موش های مبتلا به اختلال myelination که آموزش داده شده بود به جلو و یک اهرم به دریافت پاداش ما متوجه شدیم که آموزش این کار افزایش myelination در قشر حرکتی.

با استفاده از الکترود به رکورد عصبی انگیزه های ما نشان داد که پتانسیل های عمل بودند و کمتر همزمان در موتور قشر از موش با معیوب myelination. ما پس از آن افزایش هماهنگ سازی سنبله ورود در قشر حرکتی با استفاده از optogenetics به سلول های عصبی آتش در زمان مناسب. موش ها با اختلال myelination پس از آن انجام آموخته وظیفه ماهرانه. در نهایت کمتر تهاجمی اشکال تحریک مغز ممکن است به درمان موثر برای درمان عصبی و اختلالات روانی ناشی از اختلال myelination.

با وجود این پیشرفت های اخیر تحریک به افزایش آکسون myelination است که همیشه به اندازه کافی برای فعال کردن یادگیری جدید, از آنجا که ما نمی تواند همگام ورود خوشه در بحرانی نقاط رله در شبکه های عصبی به سادگی با ایجاد انگیزه های سفر به عنوان به سرعت به عنوان امکان پذیر است. همچنین باید وجود داشته باشد یک راه برای کند کردن سرعت پالس از ورودی که وارد در این نقاط بیش از حد به زودی.

میلین است که در حال حاضر تشکیل شده در آکسون به ضخیم یا نازک در یک کنترل از راه به سرعت و یا آهسته انتقال سیگنال. قبل از یافته های ما وجود نداشت و شناخته شده توضیح چگونه غلاف میلین می تواند نازک به سرعت سیگنال های گذشته از بیماری و آسیب است. آخرین تحقیقات ما نشان می دهد نوع دیگری از سلول های گلیال درگیر در این “پلاستیک” سیستم عصبی تغییرات.

اطراف گره از Ranvier است که سلول های گلیال به نام آستروسیتی. آستروسیتها بسیاری از توابع, اما بسیاری از دانشمندان علوم اعصاب تا حد زیادی نادیده گرفته آنها را به خاطر آنها نیست و در برقراری ارتباط با سلول های دیگر از طریق تکانه های الکتریکی. شگفت آور, تحقیق در دهه گذشته نشان داده است که آستروسیتها موقعیت نزدیک به سیناپس بین دو نورون می تواند تنظیم انتقال سیناپسی در طول یادگیری با انتشار و یا مصرف کردن انتقال دهنده های عصبی وجود دارد. اما تا همین اواخر میلین زیست شناسان تمایل به چشم پوشی از نوع منحصر به فرد از آستروسیتی که مخاطبین یک آکسون در یک گره از Ranvier.

دقیقا چه چیزی این به اصطلاح perinodal آستروسیتها را به نازک غلاف میلین? فقط به عنوان یک آغاز خواهد شد که بازسازی پوشاک این سلول ها کمک در برش “درز.” غلاف میلین است که متصل به آکسون توسط یک مارپیچ اتصال طرفین گره از Ranvier. در زیر یک میکروسکوپ الکترونی این اتصالات به نظر می رسد به عنوان spirals از بخیه از بین آکسون و میلین و موضوعات که به صورت هر کوک تشکیل شده از مجموعه ای از سه مولکول چسبندگی سلول. ما تجزیه و تحلیل مولکولی ترکیب این کوک امتیاز نشان داد که یکی از این مولکول ها neurofascin 155 یک سایت است که می تواند شکاف خاص آنزیم ترومبین به نازک میلین.

ترومبین ساخته شده توسط سلول های عصبی, اما آن را نیز می تواند وارد مغز از سیستم عروقی. به عنوان میلین آسانسور خاموش آکسون مقدار لخت آکسون در گره of Ranvier را افزایش می دهد. لایه بیرونی میلین است که متصل به آکسون های مجاور به perinodal آستروسیتها. هنگامی که میلین است که جدا از آکسون لایه بیرونی خارج به یک oligodendrocyte نازک شدن غلاف. هر دو گسترش گره فاصله و نازک شدن غلاف میلین آهسته سرعت انتقال ضربه.

ما در بر داشت که این آنزیم را snipping از این موضوعات است که کوک میلین به آکسون می توان با perinodal آستروسیتی انتشار یک مهارکننده ترومبین. ما با انجام آزمایش بر روی موش های اصلاح ژنتیکی شده است که در آن آستروسیتها منتشر شد کمتر از این ترومبین بازدارنده. هنگامی که ما نگاه خود را به سلول های عصبی با میکروسکوپ الکترونی, ما می توانید ببینید که میلین به حال نازک است و گره شکاف افزایش یافته بود. با استفاده از تقویت کننده های الکترونیکی برای شناسایی تکانه های عصبی و اندازه گیری سرعت خود را از انتقال ما در بر داشت که پس از میلین کاهش ضخامت در این روش سرعت انتقال ضربه در عصب بینایی کاهش حدود 20 درصد و حیوانات’ چشم انداز کاهش یافته است. ما قادر به معکوس تمام این تغییرات با تزریق ترومبین بازدارنده های که مورد تایید برای درمان اختلالات عروقی.

آزمایش های ما حمایت از یک فرضیه جدید: غلاف میلین تغییرات در ضخامت نشان دهنده یک شکل جدید از سیستم عصبی پذیری حکومت جمع و تفریق میلین. لایه های اضافی از میلین اضافه نمی آکسون به عنوان یکی خواهد قرار دادن نوار در اطراف یک سیم به دلیل این که کراوات از oligodendrocytes در گره. به جای عایق های جدید ضمیمه شده است از طریق ساخت و ساز از یک لایه داخلی که برجها در اطراف آکسون مانند یک مار در زیر ميلين پوشاننده. در ضمن لایه بیرونی میلین می تواند جدا شده توسط perinodal آستروسیتی به نازک غلاف. ضخامت غلاف میلین ثابت نیست; در عوض, آن را نشان دهنده تعادل پویا بین علاوه بر این از لایه های بعدی به آکسون و برداشتن لایه بیرونی تحت کنترل آستروسیتی.

Brainy امواج

زمان بندی بهینه از پتانسیل های عمل در رله امتیاز بسیار مهم برای تقویت سیناپس با تنظیم زمان خود را به اجازه می دهد آنها را به آتش با هم. اما میلین پذیری می تواند منجر به عصبی مدار عملکرد و یادگیری در یک راه دیگر—با تنظیم فرکانس مغز-نوسانات موج. همه فعالیت عصبی در مغز ناشی از ورودیهای حسی. بسیاری از آن صورت می گیرد به دلیل آنچه که در مغز خود را در هر دو خودآگاه و ناخودآگاه سطح. این خود تولید فعالیت متشکل از نوسان امواج از فرکانس های مختلف که رفت و برگشت از طریق مغز فقط به عنوان ارتعاش موتور یک اتومبیل در یک سرعت خاص را تنظیم قسمت های مختلف خودرو تند با هم در فرکانس رزونانس.

این امواج مغز یا نوسانات اعتقاد به یک کلید ساز برای اتصال سلول های عصبی در سراسر راه دور مناطق از مغز که ممکن است مهم برای مرتب سازی و انتقال عصبی اطلاعات است. نوسانات مثلا کراوات با هم فعالیت عصبی در قشر فراهم می کند که متنی, معنی, و در هیپوکامپ (مسئول رمزگذاری اطلاعات مکانی). این نوسانی اتصال را قادر می سازد یک فرد را به سرعت تشخیص یک چهره آشنا در محل کار, اما آن را نیز باعث می شود آن را مشکل تر برای شناسایی همان co-worker در یک مکان نا آشنا.

مهم تر مراحل مختلف خواب بحرانی برای ذخیره سازی طولانی مدت خاطرات را می توان شناسایی توسط امواج مغزی نوسان در فرکانس های مختلف. ما تجارب انباشته شده در طول روز در حال پخش در هنگام خواب و طبقه بندی شده اند برای ذخیره سازی و یا حذف بر اساس نحوه ارتباط آنها با دیگر خاطرات و احساسات است که می تواند علامت آنها را به عنوان به طور بالقوه مفید (یا نه) در آینده است. مناسب مغز-نوسانات موج معتقد هستند محوری در این فرایند تثبیت حافظه. اما سرعت انتقال ضربه حیاتی در همگام سازی امواج مغزی.

فقط به عنوان دو کودکان نوپا باید دقیقا زمان خود حرکات پا به درایو بالا و پایین حرکت بالا و پایین رفتن رفتن انتقال تاخیر بین دو جمعیت از نوسان های عصبی باید به پایان رسیده به طوری که همراه نورون نوسان در همگام در سراسر مسافت های طولانی در مغز است. میلین پذیری مهم است که امواج مغزی به دلیل مناسب سرعت هدايت لازم است برای حفظ نوساناتی که زن و شوهر در دو منطقه از مغز در همان فرکانس.

این نتیجه گیری مبتنی بر مدلسازی ریاضی از فیزیک بنیادی از انتشار موج های انجام شده توسط من, با من NIH همکاران Sinisa Pajevic و پیتر Basser. در سال 2020 یک مطالعه توسط پاتریک daisy mason و همکارانش در پل Frankland آزمایشگاه در دانشگاه تورنتو ارائه شده قانع کننده تجربی برای حمایت از این ایده است. با استفاده از موش های اصلاح ژنتیکی شده است که در آن myelination می تواند به طور موقت متوقف محققان دریافتند که توانایی یادگیری به ترس نا امن محیط زیست و به یاد داشته باشید محل های امن بستگی به شکل گیری جدید ميلين. علاوه بر این آنها دریافتند که در این نوع از یادگیری فعالیت مغز موج در طول خواب می شود همراه بین هیپوکامپ و قشر. پیشگیری از جدید میلین تشکیل نیز ضعیف اتصالات و منجر به یک نوع اختلال به یاد بیاورید اغلب در افرادی که مشکل ارتباط ترس پس از یک رویداد آسیب زا با زمینه مناسب.

آموزش و انجام هر گونه کار پیچیده شامل عملیات هماهنگ از بسیاری از نورون های مختلف در متنوع مناطق مغز و نیاز است که سیگنال را از طریق بزرگ شبکه های عصبی در یک سرعت مطلوب است. غلاف میلین بسیار مهم است برای بهینه انتقال اما مردم شروع به از دست دادن میلین در قشر مخ در سال ارشد خود را. این تخریب تدریجی است که یکی از دلایل شناختی در کاهش و افزایش دشواری در یادگیری چیزهای جدید به عنوان سن.

در نظر بگیرید که چگونه انتقال تاخیر مختل راه دور ارتباط توسط تلفن. به طور مشابه وقفه در مغز می تواند باعث مشکلات شناختی و فکر آشفته در افراد مبتلا به اختلالات روانی مانند اسکیزوفرنی. در واقع تفاوت در مغز-نوسانات موج دیده می شود در بسیاری از اختلالات عصبی و روانی. بیماری آلزایمر به عنوان مثال در ارتباط با تغییرات در ماده سفید.

مواد مخدر است که کنترل میلین تولید می تواند با ارائه روش های جدید برای درمان این مشکلات است. چون myelination است که تحت تاثیر بسیاری از اشکال فعالیت عصبی تعدادی از تکنیک ها—برای مثال شناختی آموزش نوروفیدبک و درمان فیزیکی—ممکن است مفید در درمان شناختی مرتبط با سن کاهش و اختلالات دیگر. یک مطالعه اخیر از افراد مسن توسط Jung-Hae Youn و همکارانش در کره جنوبی نشان داد که 10 هفته از حافظه-آموزش تمرینات افزایش به یاد بیاورید. تصویربرداری از مغز قبل و بعد از آموزش نشان داد افزایش یکپارچگی ماده سفید دستگاه اتصال به لوب فرونتال در گروهی از سالمندان که از عهده حافظه-جلسات آموزشی.

این رمان مفاهیم شروع به تغییر راه ما فکر می کنم در مورد چگونگی کارکرد مغز به عنوان یک سیستم. میلین طولانی در نظر گرفته بی اثر عایق آکسون است که در حال حاضر دیده می شود یک سهم برای آموزش با کنترل سرعت که در آن سیگنال های مسافرتی به همراه سیم کشی عصبی. در جسارت فراتر از سیناپس های ما شروع به پر کردن چوب-کشف اسکلت پلاستيسيته برای ایجاد یک عکس فولر از آنچه اتفاق می افتد در مغز ما هنگامی که ما یاد بگیرند.

tinyurlis.gdv.gdv.htu.nuclck.ruulvis.netshrtco.detny.im