از دست خواب می تواند به شما در تنظیم برای آلزایمر

کمبود خواب می تواند کمک به ترویج و توسعه بیماری آلزایمر با توجه به مطالعات جدید.

این مطالعه برای اولین بار نشان می دهد که به اشکال مختلف از یک کلید آلزایمر پروتئین شناخته شده به عنوان تاو بوجود می آیند در یک قابل پیش بینی توالی به عنوان پیشرفت بیماری با شروع بیش از 20 سال قبل از علائم ظاهر می شود.

دوم مطالعه نشان می دهد که کمبود خواب باعث افزایش سطوح یک شکل خاص از تاو که مضر است.

این مطالعات به نظر می رسد در طبیعت پزشکی و سالانه مغز و اعصاب.

بیماری آلزایمر رایج ترین شکل زوال عقل موثر بر بیش از 5 میلیون نفر در ایالات متحده, اما پزشکان را محدود به مشاوره در مورد چگونه به محافظت در برابر آن است.

این بیماری ایجاد سکوت در مغز برای دو دهه یا بیشتر قبل از اینکه مردم شروع به نشان دادن مشخصه علائم فراموشی و سردرگمی است. درک که خاموش فاز می تواند به پیشگیری از این بیماری ویرانگر.

یافته های جدید کمک به توضیح دهد که چرا فقیر خواب مرتبط با افزایش خطر ابتلا به زوال عقل آلزایمر و می تواند منجر به راه های شناسایی که در آن مردم ایستاده در جاده ها به آلزایمر است.

اوایل تاو تغییرات قبل از علائم

“هدف این است که برای توقف بیماری آلزایمر مراحل قبل از مردم دچار علائم می گوید:” Randall J. Bateman, استاد مغز و اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس و co-نویسنده ارشد هر دو مطالعه.

“برای انجام این کار ما نیاز به یک درک بهتر از چگونگی تاو منجر به آلزایمر بنابراین ما می تواند شناسایی اهداف جدید توسعه آلزایمر درمان است.”

بیماری آلزایمر مرتبط است به دو بخش اصلی پروتئین: آميلوئيد و تاو. هر دو طبیعی مغز پروتئین است که مضر تبدیل به زمانی که آنها را جمع آوری به توده. آميلوئيد پلاک اول به نظر می رسد دو دهه یا بیشتر قبل از نشانه های شناختی بوجود می آیند. تاو دولایه فرم بعد از آن فقط به عنوان آسیب قابل مشاهده می شود در اسکن مغز و مهارت های شناختی شروع به کاهش است.

Bateman, co-ارشد نویسنده اریک McDade و همکاران از جمله اولین نویسنده Nicolas Barthélemy یک مربی در مغز و اعصاب مشکوک است که تاو ممکن است شروع دستخوش تغییرات بسیار زود در روند بیماری است که در نهایت منجر به تشکیل دولایه و زوال شناختی.

برای پیدا کردن آنها افراد مورد مطالعه ثبت نام در غالب به ارث برده آلزایمر شبکه (DIAN). از جمله شرکت کنندگان باید جهش ژنتیکی نادر است که باعث آنها را به توسعه بیماری آلزایمر در سنین حدود همان سنین پدر و مادر خود را توسعه این بیماری است. در حالی که ویرانگر برای خانواده ها این جهش اجازه می دهد محققان می دانم که توسعه این بیماری و هنگامی که.

این پژوهشگران تجزیه و تحلیل نمونه های مایع مغزی نخاعی—مایع که اطراف مغز و نخاع—از 370 DIAN شرکت کنندگان است. آنها به دنبال تاو بود که شیمیایی اصلاح شده توسط علاوه بر این از یک گروه فسفات یک فرایند شناخته شده به عنوان فسفريلاسيون. آنها شناسایی phosphorylated اشکال تاو در برخی از اولین نمونه در اطراف همان زمان آميلوئيد پلاک ظاهر می شود و قبل از تاو دولایه بوجود می آیند.

“اگر چه ما نمی توانیم علی ادعا می کند از این مطالعه ما گمان می کنند که توسعه پلاک درایوهای تاو تغییرات” McDade می گوید.

بیشتر اشکال phosphorylated تاو به وجود آمد و در یک توالی خاص. محققان دریافتند که یک فرم—phosphorylated تاو-217—به وجود آمد و 21 سال قبل از رود سن از علائم شروع و بالا ماند تا زمانی که درست قبل از نشانه از زوال شناختی قابل تشخیص شد. دیگر phosphorylated اشکال به نظر می رسد بعد. در مجموع داده های خود را مشخص و روشن دنباله ای از تاو تغییرات در سال های منتهی به زوال عقل آلزایمر.

“با نگاه به تاو فسفريلاسيون ما می توانیم با دقت اشاره کردن که در آن مردم در بیماری” McDade می گوید. “اگر همه چیز عادی است به جز برای یکی از این, سپس شما باید یک راه طولانی برای رفتن قبل از اینکه شما نشانه توسعه. اما اگر تعداد زیادی غیر طبیعی شما در عرض چند سال از توسعه علائم است.”

خواب و بیماری آلزایمر

به طور جداگانه Bateman, Barthélemy و co-نویسنده ارشد برندان hannah fraser, استادیار مغز و اعصاب و مدیر دانشگاه پزشکی خواب, مرکز بررسی اثر خواب بر phosphorylated تاو. فقیر از خواب مانند آپنه خواب شده مرتبط به ابتلا به آلزایمر زوال عقل است.

محققان هشت نفر در سنین 30 تا 60 با هیچ خواب یا مشکلات شناختی. شرکت کنندگان به صورت تصادفی در یکی از سه شرایط: داشتن معمولی خواب شب بدون خواب ایدز; ماندن تمام شب یا خواب بعد از درمان با oxybate سدیم یک دارو برای اختلالات خواب است.

محققان در زمان نمونه از مایع که اطراف مغز و نخاع هر دو ساعت بیش از 36 ساعت دوره برای نظارت بر نحوه تاو فسفريلاسيون الگوهای تغییر با زمان از روز و متفاوت خواب شرایط. تمام هشت شرکت کنندگان در بازگشت چهار تا شش ماه بعد برای انجام یک دوم وضعیت و چهار نفر تکمیل هر سه.

پس از یک شب بی خوابی phosphorylated تاو-217 در مایع مغزی نخاعی افزایش یافت 60% به 80% بر پایه سطوح. هیچ گونه افزایش پس از یک شب از خواب طبیعی و یا پس از خواب با کمک یک دارو.

“این تغییرات به تاو فسفريلاسيون است که ما شاهد در این مطالعه می تواند توضیح دهد که چگونه محرومیت از خواب باعث توسعه بیماری آلزایمر” hannah fraser می گوید.

“ما قبلا نشان داده است که محرومیت از خواب را افزایش می دهد آميلوئيد-بتا در مایع اطراف مغز است. اگر کسی یک اختلال خواب برای سال های بسیاری است و آنها به طور مداوم نیاز به قرار گرفتن در معرض افزایش آميلوئيد-بتا و تاو فسفريلاسيون که می تواند در ترویج و گسترش مخرب اشکال تاو و منجر به آسیب های مغزی و مشکلات شناختی.”

پشتیبانی برای مطالعه در Nature Medicine مطالعه از موسسه ملی پیری; آلمان مرکز بیماری های عصبی; رائول Carrea موسسه پژوهش های عصبی (FLENI); ژاپن آژانس برای تحقیقات پزشکی و توسعه; کره سلامت تکنولوژی R&D پروژه از طریق کره بهداشت و درمان صنعت توسعه موسسه; MRC Dementias پلت فرم انگلستان; AOI بانوی Biobank چو; انجمن آلزایمر; Fondation طرح آلزایمر; BrightFocus; و موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی.

پشتیبانی برای مطالعه در Annals of Neurology آمد از مرکز ملی برای پیشبرد ابتدایی علوم; موسسه ملی پیری; موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی شود; مکدانل مرکز سیستم اعصاب در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن و انجمن آلزایمر.

منبع: دانشگاه واشنگتن در سنت لوئیس

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>