پلاکت خون باعث آسیب ارگان های پس از عمل جراحی قلب

پلاکت خون می تواند باعث حوادث است که باعث آسیب ارگان های پس از عمل جراحی قلب, محققان گزارش.

مهار این پاسخ می تواند در کمتر از عوارض و مرگ و میر ناشی از عمل جراحی با توجه به تحقیقات جدید است.

حتی به عنوان جراحان تر تبدیل شده اند بسیار ماهر در انجام نجات بخش قلب جراحی عوارضی مانند نارسایی حاد کلیه یا ریه آسیب و عصبی-شناختی در کاهش ادامه به تهدید نتیجه کلی از این روش.

برای مثال اندازه گیری آسیب به کلیه در حدود 54 درصد از بیماران پس از جراحی بایپس شریان کرونری عمل جراحی است.

آسیب به کلیه ها و دیگر ارگان ها است که بسیار باعث ترميم قلب خود بلکه توسط عظیم پاسخ التهابی که ناشی از عوامل متعدد: ماشین آلات مورد استفاده برای نگه داشتن خون و اکسیژن در جریان تغییرات جریان خون در طی عمل جراحی و بافت پاسخ به فولاد ضربه.

محققان در توضیح این پاسخ التهابی توسعه و چگونه آن را ممکن است اجتناب شود در یک مطالعه در علم پیشرفت.

“ما در حال اجرا به یک مشکل که در آن قلب می تواند ثابت, اما ما ممکن است متفاوت ایجاد آسیب به بیمار است که می تواند خطرناک و کاملا خود را تغییر دهید بلند مدت-پیش بینی” می گوید: Jörn Karhausen استادیار در بخش بیهوشی در دانشگاه دوک دانشکده پزشکی.

“اگر ما می تواند به درک این پدیده امیدوارم ما می توانیم از آن جلوگیری و یا حداقل به حداقل رساندن آن است.”

پلاکت ها و بافت های آسیب دیده

در این زمان کاغذ Karhausen و همکاران—تست در موش و موش صحرایی مدل در سلول انسان و تجزیه و تحلیل نمونه های بیمار—توصیف کمی درک فعل و انفعال بین پلاکت ها در خون و سلول های ماست که بافت-سلول های ایمنی به طور معمول نزدیک به عروق خونی.

این کار بر اساس یک سری از مطالعات قبلی توسط Karhausen و دیگران است که نشان از ارتباط بین پلاکت پاسخ در طول عمل جراحی قلب و عضو آسیب است. پلاکت ها عمدتا قدردانی برای نقش خود را در خونریزی و لخته شدن خون بود اما معلوم نیست چه نقش آنها در توسعه بافت های آسیب دیده.

در مطالعه حاضر Karhausen و همکارانش کشف کردند که فعال شدن پلاکت ها متصل به دیواره رگ و را به در تماس با سلول های ماست. از آنجا که سلول های ماست می توانید راه اندازی بسیار قدرتمند پاسخ های التهابی از جمله تهدید کننده زندگی واکنش های آلرژیک مانند شوک آنافیلاکتیک گروه بیشتر به بررسی ارتباط بین این دو تلفن انواع.

محققان مشاهده موش تحت یک روش است که تقلید بسیاری از جنبه های عمل جراحی قلب در انسان است. آنها دریافتند که در این محیط پلاکت فعال تبدیل و سنگدانه در عروق کوچک در برخی از حساس بافت که در آن آنها باعث سلول های ماست و موجب آزاد شدن ترکیبات التهابی به طور معمول با هدف مبارزه با عوامل بیماری زا.

در علاوه بر این به راه اندازی یک قدرتمند تعمیم پاسخ التهابی گسترده دکل های همراه فعال سازی نیز می تواند منبع انواع مشکلات رایج در جراحی قلب از جمله مدت طولانی فشار خون پایین از طریق انتشار از رگ خون-گشاد واسطه و مستقیم ارگان آسیب از طریق انتشار بافت-آنزیم های گوارشی.

توقف آسیب ارگان های پس از عمل جراحی قلب

محققان تایید یافته های خود را با دستکاری هر دو فعال شدن پلاکتها و دکل های همراه فعال سازی با استفاده از تغییر ژنتیکی حیوانات. هر دو دستکاری تغییر این دوره از رویداد های التهابی نشان می دهد که فعال شدن پلاکتها کافی بود برای راه اندازی دکل همراه-وابسته به پاسخ های التهابی. در واقع مهار فعال شدن پلاکتها در طول عمل جراحی در موش پیشتر تهدید کننده حیات التهابی آبشار.

“شواهد از ما موش جراحی قلب مدل نشان داد که پلاکت آنتاگونیست کلوپيدوگرل متوقف عروق خونی کوچک پلاکت رسوب مانع مربوط به کاهش تعداد پلاکت و کاهش دکل با واسطه سلول های التهابی و آسیب های بافت,” Karhausen می گوید.

“این است که در خط با بسیاری از مشاهدات بالینی ما به تازگی ساخته شده هر دو در جراحی قلب و در بیماران بدحال به عنوان مثال در طول سپسیس و نشان می دهد مکانیسم مهم است که می توان با داروهای شناخته شده.”

Karhausen یادداشت که مهار پلاکت نیز شمار قابل توجهی خطر خونریزی در این تنظیم به طور بالقوه نیاز به یک هدف بیشتر رویکرد به مهار دکل های همراه فعال سازی.

پشتیبانی برای مطالعه از موسسه ملی بهداشت از مرکز ملی تحقیقات منابع انجمن قلب آمریکا و دوک بالینی & ابتدایی موسسه علوم گرانت.

منبع: دانشگاه دوک

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>