تلاش برای ژنتیک چشمه جوانی

چه موش مول برهنه, فیل ها, خفاش ها و نهنگ ها در مشترک دارند ؟ همه آنها فوق العاده بلند زندگی پستانداران و تحقیقات اخیر نشان می دهد که مطالعه مشترکات در راه آنها تکامل یافته شدید دهانه های زندگی ممکن است به ارائه بینش تازه به اساس ژنتیکی طول عمر.

دوری مرتبط با پستانداران تکامل یافته زندگی دهانه طریق بیولوژیکی پدیده شناخته شده به عنوان تکامل همگرا یک فرایند که توسط آن نامربوط گونه به طور مستقل توسعه همان صفت است. به عنوان گونه های تکامل یافته به همین ترتیب طول عمر طولانی از طریق تکامل همگرا ژن مرتبط با عمر طولانی نیز تحت تکامل همگرا در این گونه است. با ایجاد ارتباط بین تغییرات تکاملی در طول عمر و ژن تکامل همکاران من و من قادر به پیدا کردن ژن مرتبط با طول عمر که به اشتراک گذاشته شده توسط بسیاری از گونه ها.

یک نکته در مطالعه طول عمر رابطه بین اندازه بدن و طول عمر در سراسر گونه پستاندار. بزرگ پستانداران مانند نهنگ ها و فیل ها به مدت طولانی زندگی دهانه; پستانداران کوچک مانند موش و موش را کوتاه عمر. ترین پستانداران دنبال روند کلی اما برخی مخالف آن. کلید نمونه ها عبارتند از: موش مول برهنه یک hamster اندازه موجودی است که می تواند زندگی می کنند تا 40 سال و کمی قهوه ای بت مشابه به اندازه flighted پستاندار است که می تواند زندگی می کنند تا 34 سال است. ما به بررسی اساس ژنتیکی از هر دو نوع افراطی عمر به درک حالت های مختلف است که توسط گونه های تکامل یافته شدید طول عمر.

نتایج ما تعجب آور است. به جای پیدا کردن ژن که تکامل سریع تر به درایو افزایش طول عمر ما به جای دریافتند که ژن تکاملی نرخ در درجه اول کاهش یافته است به عنوان گونه های تکامل یافته دیگر زندگی می کند. به عبارت دیگر به جای دچار تغییرات ژنتیکی مرتبط با زندگی طولانی تر بسیاری از ژن بودند به جای جلوگیری از دستخوش تغییرات ژنتیکی. در سطح فردی کندتر تکاملی نرخ نشان می دهد که ژن محافظت از در حال توسعه به طور بالقوه مضر جهش. از بروز بسیاری از نسل های پایین تر جهش نرخ ژنتیکی منطقه ترجمه برای کندتر تکامل یا کمتر تغییر از انتظار بیش از میلیون ها سال. ژن هایی است که تکامل آهسته تر به احتمال زیاد باید از توابع مهم آن است که چرا آنها در حال محافظت از مضر جهش.

برای بزرگ و طول عمر گونه ژن کلیدی نقش مهمی در پیشگیری از سرطان. به آرامی در حال تحول ژن های درگیر در تعمیر DNA سلول چرخه کنترل مرگ سلولی و ایمنی که همه مکانیسم هایی را برای جلوگیری از سلول های سرطانی شکل گیری و گسترش. در نظر مولکولی ریشه های سرطان است. برای یک ارگانیسم به سرطان یک جهش ژنتیکی باید رخ دهد و موفق به اصلاح از طریق DNA ترمیم.

به عنوان یک نتیجه از جهش در سلول های سرطانی نتواند به انجام مرگ سلولی برنامه ریزی شده و به جای تقسیم بیاختیار و مستقل از سلول های طبیعی چرخه مکانیسم های کنترل. سلول های سرطان زا فرار از پاسخ ایمنی بدن و در نهایت تکرار و گسترش به تومورهای سرطانی. بزرگ-زندگی گونه نشان می دهد آهسته تر تکامل ژن در هر مرحله از این مسیر در حال توسعه سرطان که نشان می دهد که جلوگیری از سرطان یک کلید قابلیت های اساسی تکامل از عمر طولانی در این گونه است.

این یافته ها بخشی از یک بزرگتر, بسیار, مسن, داستان در مورد ارتباط بین سرطان و طول عمر و اندازه بدن شناخته شده به عنوان Peto را در تناقض است. با توجه به تناقض بزرگ حیوانات باید به سرطان بسیار بیشتر از پستانداران کوچک اما آنها نمی. با فرض اینکه هر سلول دارای همان احتمال سرطانی شدن در هر لحظه بزرگ گونه باید سرطان اغلب به سادگی به موجب متعدد خود سلول. بزرگ گونه که هستند و همچنین طول عمر بیشتر ضرب مشکل اجازه می دهد زمان بیشتری برای سرطان به توسعه است.

اما بروز سرطان در گونه های مختلف در مورد همان دلالت نرخ پایین تر از توسعه سرطان در گونه نسبت به کوچکتر گونه است. در واقع اگر نرخ سرطان در نهنگ ها بودند همان کسانی که در موش های همه نهنگ می میرند از سرطان قبل از آنها تا به حال شانس خود را برای تولید مثل. یافته های ما نشان می دهد که کاهش نرخ سرطان در پستانداران بزرگ ممکن است رانده آهسته تر تکامل از ژن های مربوط به بسیاری از سرطان پیشگیری از ویژگی های.

در گونه های مانند خفاش و موش مول برهنه که کوچک هستند و عمر طولانی سرطان, کنترل کمتر نگرانی است. بر این اساس به آرامی در حال تحول ژن در آن گونه ها در درجه اول مربوط به تعمیر DNA به عنوان مخالف به جنبه های دیگری از سرطان کنترل. پیشگیری از آسیب DNA ممکن است کمک به جلوگیری از تخریب DNA در طول عمر طولانی است که در نهایت منجر به پیری و بیماری.

بر خلاف بسیاری از مطالعات است که تمرکز بر روی تغییرات ژنتیکی منحصر به فرد به یک یا چند در خصوص طول عمر گونه این کار شناسایی این اساس ژنتیکی طول عمر در سراسر پستانداران. بر این اساس نتایج generalizable به تمام پستانداران از جمله انسان است و می تواند مورد استفاده قرار گیرد برای هدایت تحقیقات بیشتر تمرکز در مورد تلاش برای افزایش انسان طول عمر است.

اهمیت سرطان کنترل و تعمیر DNA به عمر طولانی نشان می دهد که پاسخ به اینکه چرا انسان در سن ممکن است به عنوان ساده به عنوان چیزهایی که پوشیدن و در طول زمان, آیا کسانی که همه چیز یا سلول های DNA است. بیش از یک طول عمر DNA تجمع آسیب است که در نهایت منجر به سرطان و یا گسترده ای در مقیاس کسری به عملکرد ژن که باعث پیری و بیماری و مرگ احتمالی. یافته های ما همراه با مدارک موجود نشان می دهد که وجود ندارد “ژن طول عمر” است که می توان به افزایش طول عمر در پستانداران به دلیل پیری است پیچیده و چند وجهی روند. افزایش زندگی انسان span ممکن است به جای بستگی کاهش آسیب DNA وارده در طول زمان و مقابله با بیماری های مرتبط با سن.

اگرچه احتمالا هیچ ژنتیکی چشمه جوانی DNA هنوز هم ممکن است کلیدی برای زندگی طولانی تر.

tinyurlis.gdv.gdv.htu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de