ایمنی بدن پروتئین می تواند به جلوگیری از شدید COVID-19-اگر آن داده شده است در زمان مناسب

هنگامی که سیستم ایمنی بدن مبارزه با ویروس ها, زمان کلیدی است. و این اصل ممکن است به ویژه برای دفاع از آن در برابر مرگبار فرم شدید COVID-19.

چند مطالعات جدید از واکنش سیستم ایمنی بدن به SARS-CoV-2 ویروس عامل این بیماری نشان می دهد زمان بحرانی می تواند برای یک کلاس از پروتئین های شناخته شده به عنوان اینترفرون که در حال تحقیق به عنوان درمان بالقوه. این ایمنی بدن پروتئین سرکوب تکثیر ویروس در اوایل بیماری است. در عین حال اگر آنها فعال هستند بعد, بعضی از دانشمندان فکر می کنم آنها می توانند در تشدید التهاب مضر است که برخی از نیروهای COVID-19 بيمار را بر روی حمایت از زندگی. اینترفرون ها “یک شمشیر دو لبه می گوید:” immunologist Eui-Cheol شین از کره پیشرفته موسسه علوم و فن آوری است.

محققان به دنبال شده است در هر دو که شمشیر لبه. حدود یک دهه پیش زمانی که شین مطالعه بیماری ویروسی هپاتیت C اینترفرون استفاده می شد به عنوان یک درمان استاندارد. اما امتحانات برخی از شرایط پیشنهاد آنها باید به کار گرفته شود. برای مثال محققان در پاریس یافت که بیش از حد از پروتئین می تواند منجر به یک بیماری شناخته شده به عنوان کودکان interferonopathies. در یک معنا هر یک از این دو برداشت از اینترفرون درست است. و درک زمانی و به چه میزان استفاده از آنها موجه است می تواند یک فاکتور بسیار مهم در درمان COVID-19.

محققان در پاریس تجزیه و تحلیل خون از 50 نفر با تغییر COVID-19 شدت و 18 سالم بود ، آنها مشخص است که به شدت بیمار مبتلا به کاهش کلی تعداد لنفوسیت ها (نوعی از سلول های سفید خون). با استفاده از تکنیک های تجزیه و تحلیل گسترده ای مبتنی بر ژن فعالیت و اندازه گیری پروتئینهای خاص دو گرایش ایستاده بود: در مقایسه با بیماران مبتلا به انواع خفیف این بیماری افراد مبتلا شدید COVID-19 تا به حال اغراق آمیز پاسخ التهابی همراه با کاهش مشخص در اینترفرون. و در میان شديد COVID-19 بیماران اینترفرون کمبود بدتر شد و در کسانی که جان خود را در مقابل کسانی که تثبیت این تیم منتشر شده در جولای 13 در علم.

“ما شگفت زده می گوید:” بنیامین تریر یک پزشک-محقق در کوچین بیمارستان در پاریس بود که co-نویسنده ارشد این مطالعه است. “آن بود و نه فرضیه ما.” یک تجزیه و تحلیل منتشر شده در مارس 28 شماره از تلفن همراه توسط محققان در دانشکده پزشکی Icahn در مونت سینای تبدیل شده تا یک شبیه دو امضا: کم اینترفرون سطوح و بالا التهابی پروتئین است.

در همین حال یکی دیگر از مطالعه جدید شین و همکاران خود را با استفاده از تک سلولی توالی RNA به تجزیه و تحلیل فعالیت ژن در سلول های ایمنی. آنها تجزیه و تحلیل نمونه خون از هشت بیمار مبتلا به خفیف یا شدید COVID-19 چهار اهداکنندگان سالم و پنج نفر مبتلا به آنفلوانزا—بیش از 59,000 سلول در کل. محققان شاغل در کامپیوتر الگوریتم مقایسه سلول های انفرادی’ RNA و آنها انتظار می رود الگوهای خوشه ای توسط نوع سلول است. است که آنها پیش بینی شده است که سلول های T لنفوسیت است که مختصات یک پاسخ ایمنی یا کشتن تهاجم عوامل بیماری زا را نگاه بسیاری به طور یکسان که آیا آنها گرفته شده از بيماران مبتلا به COVID-19 یا آنفلوانزا است. اما این مورد نیست. به جای سلولی پروفایل گروه بندی بیماری است. برای مثال سلول های T از COVID-19 بیماران نیست شبیه به کسانی که از مردم با آنفلوانزا است. بلکه آنها بیشتر شبیه COVID-19 ب سلول های شین می گوید.

این کنجکاو مشاهده وادار تیم خود را به جستجو برای مولکول است که ممکن است به عنوان یک مشترک میانجی موثر بر انواع سلول های ایمنی. مقایسه ژن فعالیت پروفیل محققان برای اولین بار متوجه آنفولانزا-COVID دوگانگی: آنفلوانزا نشان داد سلول های بالاتر فعالیت در ژن های تنظیم شده توسط اینترفرون در حالی که ژن های التهابی رانده شده توسط به اصطلاح فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF) و اينترلوکين-1 بتا (IL-1β) غالب در COVID-19. آنها سپس نسبت شدید در مقابل خفیف COVID-19 نمونه و متمرکز در یک استخر خاص از سلول های ایمنی به نام مونوسیت. شدید COVID-19 بیماران, این اولین-مدافع سلول حال افزایش فعالیت در اینترفرون-تحریک ژن علاوه بر TNF/IL-1β التهابی ژن. اما خفیف COVID-19 مونوسیت تنها به حال TNF/IL-1β امضا شین و همکارانش گزارش شده در جولای 10 در علم ایمونولوژی.

در نگاه اول اخیر فرانسه و کره جنوبی مقالات به نظر می رسید برای رسیدن به نتیجه گیری متناقض—با شدت بیمار COVID-19 بيمار نمایش ضعیف تر اینترفرون پاسخ در تریر و همکارانش’ تجزیه و تحلیل و بیشتر اینترفرون فعالیت در شین و همکاران مطالعه است. این تفاوت می تواند پایین آمده به روش و زمان. فرانسه پژوهشگران تجزیه و تحلیل RNA در نمونه حاوی مخلوطی از سلول های ایمنی در حالی که کره جنوبی تیم توالی RNA در سلول های انفرادی و مشاهده اینترفرون تفاوت در مونوسیت. اما به دلیل مونوسیت ها را تشکیل می دهند فقط یک دهم از کل را تشکیل می دهند کمتر از یک دهم از سلول های سفید خون افزایش سیگنال در این جمعیت می تواند پنهان توسط سلول های دیگر در تیم ملی فرانسه را به صورت فله نمونه Shin نشان می دهد.

طرف دیگر وجود دارد به سکه ، چند ایمنی بدن سلول های تولید اینترفرون هستند و احتمالا تحت تاثیر این پروتئین است. در عین حال کره ای تیم تک سلول پروفایل تنها نگاه اینترفرون’ اثر در مونوسیت. “چه تاثیر یک تغییر در یک سلول کوچک به جمعیت در کل سیستم ؟ این واقعا پیچیده به تفسیر” تریر می گوید.

“این اینترفرون پاسخ است کمی روی حیله و تزویر می گوید:” Rudragouda Channappanavar یک ویروسی immunologist در دانشگاه تنسی مرکز علوم بهداشت بود که نه درگیر با مطالعات جدید. پاسخ محافظت از بدن در برابر عفونت با خنثی کردن ویروسی تکرار. “بدن به آن نیاز دارد بدون شک” او می گوید. “اما ویروس ها هوشمند هستند. آنها چندین پروتئین است که می تواند میگیرد و سرکوب اوایل اینترفرون پاسخ.” یکی از SARS-CoV-2 خود مدافعان پروتئین ویروسی به نام Nsp1 می تواند تعطیل سلول میزبان تولید ایمنی مولکول از جمله اینترفرون محققان در مونیخ منتشر شده در جولای 17 در علم.

در مطالعات قبلی با استنلی پرلمن دانشگاه آیووا Channappanavar تجزیه و تحلیل مدل های ماوس برای coronaviruses است که باعث سندرم حاد تنفسی (سارس) و سندرم تنفسی خاورمیانه (MERS). این مطالعات نشان داد که “اگر اینترفرون پاسخ آغاز می شود قبل از تکثیر ویروس قله ما باید محافظ ایمنی,” او می گوید. اگر ویروس خنثی کردن این دفاع ضد ویروسی اما با تاخیر اینترفرون پاسخ می شود بیماری زا—احضار بیش از حد بسیاری از مونوسیت ها که ترشح مولکول های التهابی و باعث صدمه به بافت. “این نسبی زمان اینترفرون با تکثیر ویروس است که کلید” Channappanavar می گوید.

درمانی این یافته نشان می دهد که اینترفرون ماده در مرحله اولیه عفونت است. “اگر شما به اینترفرون اولیه شما واقعا می تواند در افزایش پاسخ ضد ویروسی. این جایی است که شما به دست آوردن بیشتر می گوید:” میریام Merad که هدایت دقت ایمونولوژی موسسه در دانشکده پزشکی Icahn در مونت سینای بود و نه درگیر با تحقیقات جدید است. اگر یک فرد با COVID-19 در حال حاضر پیشرفت به داشتن التهاب “و شما را در رفتن و به اینترفرون شما در حال رفتن به همه چیز را بدتر می کند,” او می گوید. در باز-برچسب preprint تحصیل در چین, اینترفرون قطره بینی مانع از این بیماری در معرض خطر کادر پزشکی که به درمان افراد آلوده. اوایل منتشر نشده داده ها از COVID-19 بیماران بستری شده در انگلستان نشان می دهد که اینترفرون استنشاق به طور مستقیم به ریه ها کوتاه بستری در بیمارستان و افزایش شانس بازیابی. و یک مطالعه تجربی تصادفی شده در ایران تست شده است که آیا این پروتئین می تواند به افزایش یک پایه از رژيم درمانی در حد متوسط تا شدید COVID-19 بيمار.

بیشتر بخوانید درباره شیوع کروناویروس از علمی آمریکا در اینجا. و به عنوان خوانده شده پوشش از شبکه های بین المللی ما از مجلات در اینجا.

tinyurlis.gdu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de